第484章

 ad全套病生機制+特效藥，碾壓舊支架的新型支架，一般學者無論研發了哪一樣，都足以驕傲一輩子了吧？

 相比之下，我蹉跎幾十年，雖然有了一點小名氣，實際的成果卻不怎麼拿得出手。

 長江後浪真是無情而澎湃啊！

 雙方都不是社牛人士，幾乎連寒暄都沒有，就直奔主題。

 王磊把李東的記錄調出來，董老看了之後，立刻提出問題：

 “現在能肯定：心衰失代償的主要問題是心肌纖維化。”

 “敲低taz可能逆轉生肌分化的邏輯是什麼？即便逆轉了生肌分化，又如何逆轉纖維化？”

 “心衰的病生機制具體而言，有心肌興奮收縮耦聯障礙、心肌細胞凋亡壞死……河馬通路參與了哪些機制？”

 這就是真正學術大牛的水平嗎？

 王磊深受震撼。

 不過掛b的混賬之處就是專門碾壓大牛，菜鳥反而不容易感受到掛b的厲害。

 王磊花費了令他心絞痛的醫德點，雖然不足以直接得出病生機制，更不能提升真實的科研能力，但在吹牛b上碾壓董老還是很輕鬆的。

 “人體發育時，心臟的大小和腔內體積都必須恰到好處，過大過小都會致病，直至心衰。”